Rozpoznanie choroby Parkinsona jest trudne ze względu na to, iż nie istnieje żaden test, który pozwoliłby jednoznacznie zdiagnozować to schorzenie. Jest więc to czysto kliniczne rozpoznanie. W niewielu ośrodkach na świecie istnieje możliwość ze skorzystania z pozytronowej tomografii emisyjnej (PET), która pozwala przyżyciowo wykazać obniżenie metabolizmu dopaminy w układzie istota czarna – prążkowie ( Brooks D. J., 1996).

Kliniczne rozpoznanie choroby Parkinsona oparte jest na stwierdzeniu obecności co najmniej dwu z trzech podstawowych objawów parkinsonizmu, którymi są drżenie spoczynkowe, spowolnienie ruchowe i wzmożone napięcie mięśniowe o charakterze plastycznym ( napięcie „ołowianego drutu”). Powyższe objawy stanowią tzw. triadę parkinsonowską. W wielu przypadkach zdarza się, że wzmożone napięcie nakłada się na drżenie spoczynkowe, co prowadzi do objawu „koła zębatego”, bardzo charakterystycznego dla parkinsonizmu. Dodatkowymi objawami pomocnymi w zdiagnozowaniu choroby Parkinsona są zaburzenia wegetatywne, np.: ślinotok, napady pocenia, a także zaburzenia motoryki, zaburzenia nastroju (depresja) i funkcji intelektualnych. Na obraz kliniczny składają się objawy ruchowe oraz te, które z ruchem nie są związane. Osoby chore na parkinsonizm w wielu przypadkach cierpią też na zaburzenia emocjonalne (depresje), jak również częściej występuje u nich otępienie ( Friedman A.,1999).

Choroba Parkinsona  należy do częstych chorób z grupy chorób ośrodkowego układu nerwowego, a częstotliwość jej występowania w całej populacji równa jest około 0,15%. Przykładowo, w Polsce na chorobę tę cierpi około 80.000 ludzi. ( Koller W. C. i współpracownicy, 1986).
Zależność od wieku i płci
Mimo wielu powszechnych opinii, początek parkinsonizmu przypada na wiek średni chorego. W większości opracowań dotyczących tego zagadnienia średnia ta mieści się pomiędzy 58 a 62 rokiem życia (Petit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
W przypadkach, gdy chorobą pojawia się przed 40 rokiem życia wówczas mówimy o parkinsonizmie young-onset (o wczesnym początku), natomiast o parkinsonizmie młodzieńczym mówimy w przypadkach gdy objawy choroby pojawiają się u młodzieży (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Jeżeli chodzi o zależność płci, to najbardziej wiarygodne badania dotyczące takiej zależności przeprowadzili Martilla i Rinne (Martilla R.J. i wspólnicy, 1976) oraz Rajput, Offord, Beard i Kurland obalają powyższy wniosek. Badacze ci nie stwierdzili większego ryzyka zachorowania na chorobę Parkinsona u mężczyzn (Rajpud A.H. i współpracownicy, 1987).
Śmiertelność
Żadne badania epidemiologiczne nie przedstawiają dokładnego oszacowania śmiertelności z powodu choroby Parkinsona. Przyczyną jest fakt, iż w większości przypadków pierwotna przyczyna zgonu jest zupełnie inna, natomiast w aktach zgonu w niewielu przypadkach wymienione są choroby przewlekłe, na które osoba zmarła cierpiała (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Płeć, miejsce zamieszkania, zawód, poziom społeczny czy ekonomiczny bądź kulturowy nie odgrywają w tym przypadku znaczącej roli. W przypadku badań dotyczących korelacji z innymi chorobami, również nie zanotowano częstszego niż w grupie kontrolnej występowania u chorych na parkinsonizm miażdżycy naczyń, złośliwych nowotworów, zawału serca czy też urazów czaszki (Kondo K.,1984).
Stwierdzono natomiast korelację negatywną choroby Parkinsona z nadciśnieniem tętniczym, a także zażywaniem alkoholu i paleniem papierosów. Lang w swoich badaniach na populacji chorych z Anglii, nie zanotował mniejszego spożycia alkoholu przez chorych (Lang A. E. i współpracownicy., 1982).
Natomiast palacze dotknięci chorobą Parkinsona mają identyczny kontakt z nikotyną, jak palacze nie chorujący na nią, ale liczba palaczy wśród chorych na parkinsonizm jest mniejsza niż w populacji generalnej (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Interesujące badania przeprowadzili Todes i Lees w roku 1985. Ich zdaniem tuż przed zachorowaniem na parkinsonizm chorzy charakteryzują się specyficznymi cechami osobowości. Zazwyczaj są to osoby introwertyczne, „sztywne”, powściągliwie okazujące swoje uczucia, z częstą tendencją do depresji. Bardzo możliwe jest, że właśnie ten zespół cech osobowości jest konsekwencją powolnego powiększania się uszkodzenia odpowiedzialnego za chorobę Parkinsona (Todes C. J., Lees A. J., 1985).
U osoby dotkniętej parkinsonizmem dochodzi do zaniku konkretnej grupy komórek, które biorą udział w produkcji dopaminy, jednego z głównych przekażników drogi pozapiramidowej. Ta grupa komórek nerwowych nosi nazwę istota czarna (substantia nigra) (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Mózg chorego na chorobę Parkinsona charakteryzuje się jeszcze występowaniem tzw. ciał Lewy’ego. Ciała Lewy’ego znajdują się w komórkach nerwowych. Ich obecność wykryto również u osób z innymi chorobami neurodegeneracyjnymi, jak również posiada je 10% zdrowych ludzi w podeszłym wieku. Nie można jednak jednoznacznie powiedzieć, że ciała Lewy’ego są współodpowiedzialne za wcześniejsze obumieranie komórek.
Do wykonania ruchu konieczne są impulsy, które są regulowane wewnątrz zwojów podstawy szczególnie przez takie neuroprzekaźniki jak dopamina, glutaminian i acetylocholina. Neuroprzekaźniki te muszą być względem siebie w równowadze. U chorych na parkinsonizm acetylocholina i glutaminian uzyskują przewagę na skutek niedoboru dopaminy.  Właśnie nadmiar acetylocholiny odpowiada za objawy drżenia (tremor) i napięcie mięśni (rigor). Natomiast niedobór dopaminy odpowiada za spowolnienie ruchowe (hipokinezja lub akinezja).
Nie udało się poznać jeszcze wszystkich szczegółów  funkcjonowania zwojów podstawy oraz ich korelacji z pozostałymi obszarami mózgu. Można jedynie przypuszczać, że choroba Parkinsona jest powodem zachwiania równowagi także innych neuroprzekaźników (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Leczenie choroby Parkinsona jest dzisiaj bardzo różnorodne. Pacjent ma do dyspozycji wiele metod, poczynając od farmakologii, przez fizjoterapię, ergoterapię, logopedię, pomoc psychologa, operacyjne zabiegi przeprowadzane na mózgu.
Leczenie farmakologiczne
Lekarz po rozpoznaniu choroby Parkinsona z reguły rozpocznie leczenie środkami farmakologicznymi. Ich celem jest złagodzenie objawów i spowolnienie jej przebiegu. Dzisiaj pacjent może liczyć na indywidualny i optymalny wybór terapii lekami.
Leczenie farmakologiczne ma na celu uzupełnienie brakującej w organizmie dopaminy, a także przywrócenie równowagi pomiędzy innymi neurotransmiterami (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Lewodopa- najczęściej stosowany lek w leczeniu choroby Parkinsona.
Lewodopa jest związkiem prekursorowym dopaminy i jest dostarczana do organizmu, aby uzupełnić braki dopaminy. Działanie lewodopy na objawy parkinsonowskie (zmniejszanie objawów)  następuje w ciągu  kilku dni lub kilku tygodni od momentu jej przyjmowania. Najkorzystniejszy wpływ lewodopa ma na akinezję i sztywność mięśni (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Agoniści dopaminy-imitatorzy neuroprzekaźników czyli preparaty naśladujące działanie dopaminy.
Są to preparaty, które działają w tych miejscach w mózgu, w których impulsy nerwowe są przenoszone dzięki właśnie temu neuroprzekaźnikowi (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Inhibitory MAO-B – blokada enzymatyczna przed nadmiarem dopaminy w mózgu.
Preparaty te przystopowują monoaminooksydazę B (skrót MAO-B), enzym, który rozkłada dopaminę, a powoduje to, że mózg zostaje zaopatrzony w dopaminę. (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Amantydyna
Organizm bardzo dobrze toleruje preparaty amantadyny i są one stosowane na początku choroby, jak i w jej dalszych stadiach. Ich mechanizm polega na hamowaniu w mózgu glutaminianu, co powoduje przywrócenie równowagi między neuroprzekaźnikami (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Leki Antycholinergiczne
Dzięki nim złagodzeniu ulegają dwa podstawowe objawy chorobowe: sztywność mięśni i drżenie. Stosowane są w małych dawkach jako leki uzupełniające działanie innych leków przeciwparkinsonowskich (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Objawy ruchowe w chorobie Parkinsona
Akinezja (gr. a = bez, brak, i kinesis = ruch) – pod tym pojęciem kryje się całkowity brak dowolnych, jaki i spontanicznych ruchów. Termin ten stosowany jest już od dawna, jednak nie oddaje on w sposób pełny istoty zaburzeń ruchowych w przypadku choroby Parkinsona.  Do choroby tej bardziej pasuje pojęcie bradykinezji (brady – powoli) lub hipokinezji (hypo – pod, poniżej), wówczas ruchy ciała ulegają spowolnieniu lub zredukowaniu. Osoba chora odczuwa ten objaw najwcześniej w trakcie wykonywania czynności wymagających precyzji, np. podczas zapinania guzików. Również ruchy, w przypadku czynności dowolnych, np. takich jak wstawanie z krzesła mogą być utrudnione. Tak samo jest przy stawianiu kroków. Objaw zwany  wąskim gardłem występuje wówczas, gdy kłopot sprawia płynne przejście przez drzwi lub wąski korytarz. Ruchy automatyczne, czyli przebiegające w sposób nieświadomy również ulegają spowolnieniu. Coraz rzadziej osoba chora na parkinsonizm  wykonuje ruchy tzw. równoważące- takie którymi koryguje niewygodną postawę, np. podczas spania czy siedzenia. Niestety takie jednostronne obciążenie stawów i mięśni często wywołuje dodatkowy ból (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Drżenie – (łac. tremor = drżenie)- jest najbardziej znanym objawem choroby Parkinsona; aż 80% chorych ma taki objaw na początku lub też w trakcie rozwoju choroby. W bardzo wielu przypadkach zanika w późniejszym jej stadium. Jest to drżenie spoczynkowe (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Czynnikami wzmagającymi są stres, zmęczenie, ale też inne emocje, chociażby takie jak radość, jak również sytuacja gdy poprosi się chorego o wykonanie w pamięci zadania rachunkowego. Nasilenie drżenia w drugiej ręce nasila się podczas pisania. Amplituda drżenia ulega zmniejszeniu przy rozluźnieniu mięśni w czasie spoczynku, a podczas snu drżenie zanika całkowicie (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Sztywność –  (łac. rigor = sztywność) – oznacza stale wzmagający się stan napięcia mięśni, który niejednokrotnie może być odczuwany jako brak czucia lub sztywność i najczęściej z większą siłą występuje w jednej połowie ciała. To właśnie ten objaw powoduje, że chory przyjmuje specyficzną postawę: ręce i nogi lekko ugięte, ramiona wysunięte do przodu, tułów i głowa pochylone do przodu, a czasem lekko kołyszące się na boki (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Sztywność parkinsonowska jest szczególną postacią wzmożonego napięcia mięśniowego, która przejawia się oporem przy ruchach biernych. Specyficzny jest tzw. objaw „koła zębatego”, który jest skutkiem zmiany natężenia oporu przy ruchu biernym. Zarówno sztywność parkinsonowska, jak i objaw „koła zębatego” uwidaczniają się w sposób szczególny wówczas, gdy statyka ciała zmienia się z pasywnej na aktywną (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Zaburzenia równowagi
Początkowo niestabilność postawy pojawia się tylko w konkretnych sytuacjach, w których osoba chora czuje się niepewnie, np. podczas wchodzenia po drabinie, przechodząc przez wąskie przejście, czy też przy konieczności nagłej zmiany kierunku ruchu. Osoby, które zajmują się sportem, np. narciarstwem bądź jazdą na rowerze zauważają, iż sprawia im to pewną trudność. Chory pochylony do przodu wydaje się biec za swoim środkiem ciężkości i czasami zdarza się, że przewraca się do przodu. W większości przypadków jednak  dominuje tendencja do retropulsji, kiedy to chory, szczególnie w przypadku nagłej zmiany kierunku ruchu, przewraca się do tyłu (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Inne objawy ruchowe
Podstawowe objawy choroby nie są identyczne w każdym przypadku. Można powiedzieć, że istnieje wiele kombinacji tych objawów, stąd też wiele z nich powoduje trudności w poruszaniu się. W chorobie Parkinsona istnieje bardzo wyraźne upośledzenie motoryki.  Chorzy często nazywają swój stan w czasie tzw. „off” – porażeniem (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Amimia – Osoby widzące chorego na chorobę Parkinsona często zauważają upośledzenie ekspresji emocjonalnej twarzy. Zasępiony wyraz twarzy osoby chorej jest spowodowany podciągnięciem ku górze górnej powieki oraz upośledzeniem  mrugania powiekami, jak też „znieruchomieniem” spojrzenia (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Zaburzenia postawy
Pochylenie sylwetki osoby chorej na chorobę Parkinsona spowodowane jest między innymi przewagą sztywności mięśni osiowych grupy zginaczy. Nasilenie tego pochylenia również może być różne. Wychylone do przodu, w większości przypadków, są barki, a łokcie odsunięte są w pewnym stopniu od tułowia. Przedramiona są w zgięciu, podobnie jak kończyny dolne. Zdarza się, że u niektórych chorych pochylenie sylwetki do przodu jest bardzo mocne, nawet towarzyszy temu skręcenie ciała w bok, w stronę, w której choroba jest bardziej zaawansowana. Bywa też, że dochodzi do znacznej skoliozy lub kifozy kręgosłupa (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Zaburzenia chodu
W przypadku i tych zaburzeń nasilenie bywa bardzo różne i jest zależne od etapu choroby. Chód z pociąganiem nogami, krótkimi krokami czy chód drepczący to typowe objawy zaburzeń w chorobie Parkinsona.
Chód z pociąganiem nogami – okresowo może być korygowany przez chorego, zdarza się, że bywa asymetryczny dając wrażenie chromania.
Chód krótkimi krokami – pacjent posuwa się niedługimi krokami, z wyraźnie pochyloną sylwetką.
Chód drepczący – chory pochylony posuwa się coraz bardziej do przodu, dając wrażenie jakby chciał iść za swoim środkiem ciężkości, a nie jest w stanie tego zrobić.
U osób w starszym wieku lub chorujących już dłuższy czas, pojawia się tzw. „przymrożenie” (ang. freezing). Pojecie to oznacza niemożność zapoczątkowania ruchu. Garcin nazwał to dreptanie „błaganiem o rozpoczęcie ruchu”. Objaw ten pojawia się każdorazowo przy zmianie kierunku ruchu, zwrotach, a w szczególności przy zbliżaniu się do przeszkody. Zdarza się, że dochodzi to tego przy zbliżaniu się np. do wejścia do windy, a nawet przy dojściu do brzegu dywanu. Problemy z chodzeniem mogą zupełnie zniknąć podczas pobytu na otwartej przestrzeni (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Utrata współruchów
Jest to objaw, który pojawia się dosyć wcześnie. Polega to początkowo na zmniejszeniu balansowania kończyną górną przy chodzeniu. Postęp choroby powoduje, że balansowanie znika całkowicie, a ręka zwisa  nieruchomo w czasie marszu. Objawy te chorzy  próbują maskować trzymając ręce w kieszeniach (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Trudności w obracaniu się na boki
Tylko w rzadkich przypadkach chorzy podają ten objaw w sposób spontaniczny, chociaż jest to objaw pojawiający się w bardzo wczesnym stadium choroby. Trudności te przejawiają się w problemach ze znalezieniem wygodnej pozycji, przykrywaniu się kołdrą, a z czasem nawet obracanie się na boki jest coraz wolniejsze i wykonywane z dużym wysiłkiem.  Finalnie chory nie jest w stanie sam zmienić pozycji podczas snu. (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Zaburzenia pisma
Objaw ten polega na tym, że litery pisane przez chorego są małe i zmniejszają się w trakcie pisania. Mimo tego, że nie zawsze towarzyszy temu spowolnienie pisania to jednak pismo staje się nieczytelne. Zdarza się, że pismo dodatkowo jest zaburzone przez drżenie. Im późniejsze stadia choroby, tym trudności z pisaniem są coraz większe, nawet z objawem „przymrożenia” w trakcie pisania. Rozczytanie takiego pisma jest prawie niemożliwe (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Dyzartia – Choroba Parkinsona przez dłuższy czas nie powoduje zaburzeń czynności mówienia, stąd też zdarza się, że wolno zachodzące zmiany są niezauważalne przez otocznie chorego. Bywa jednak i tak, że pogorszenie dykcji, śladowe zubożenie ekspresji mowy, a szczególnie ściszenie głosu pojawiają się bardzo wcześnie. Chory traci możliwość głośnego mówienia bądź krzyku i nie jest w stanie śpiewać. Z czasem pojawia się monotonia mowy, staje się ona przyśpieszona, nawet bełkotliwa, szczególne kiedy towarzyszą temu emocje. W późniejszych stadiach pojawiają się: pseudojąkanie się, palilalia, kilkusekundowe zahamowania i przyspieszenie mowy. Rzadko kiedy pojawia się natomiast napadowe szybkie mówienie (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Dystonia ogniskowa
Jednym z pierwszych objawów choroby Parkinsona może być skurcz pisarski, dystonia pojawiająca się w trakcie pisania. Są to jednak bardzo rzadkie przypadki. Dystonia stopy, czy też nadmierna ekstensja palucha mogą się pojawić dosyć wcześnie u chorych będących we wczesnym stadium choroby (przed 40 rokiem życia).
„Dystonia wczesnego poranka”  może się pojawić w sposób spontaniczny w trakcie choroby, ale w większości przypadków jest ona następstwem terapii L-dopą (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Leczenie farmakologiczne co prawda dostarcza organizmowi substancje podtrzymujące sprawność fizyczną i ruchową osób chorych na chorobę Parkinsona, ale bez terapii ruchowej nie można na dłużej zachować zadawalającego zakresu ruchów i sprawności, ani korygować postawy ciała oraz zapobiec pojawieniu się groźnych skutków choroby.
Objawy choroby Parkinsona to przede wszystkim objawy ruchowe. Silniejsze napięcie mięśni może skutkować ograniczeniem ruchu i bólami napięciowymi, a zmieniona postawa ciała może powodować trudności w oddychaniu. Wiele trudności sprawiają również ruchy automatyczne, które są wykonywane bez udziału świadomości. Terapia ruchowa ma również ogromne znaczenie profilaktyczne w początkowym stadium choroby. W drugim stadium choroby, w której objawy są już bardziej dokuczliwe i wyraźniejsze, terapia powinna być ukierunkowana we właściwy sposób, a przede wszystkim powinna być regularna.  Wówczas powinno się udać zachować jak najdłużej sprawność ruchową, a co za tym idzie tak ważną dla pacjentów samodzielność.
Objawy pozaruchowe
Osoby cierpiące na chorobę Parkinsona oprócz podstawowych objawów, takich jak spowolnienie ruchowe, sztywność czy drżenie (objawy ruchowe), często mają problemy z szeregiem objawów dodatkowych. Na pozór wydaje się, że nie są one powiązane z istotą ich choroby, ale z pewnością mają one bardzo duży wpływ na jakość życia chorych. Zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego w postaci zaburzeń połykania, zgagi, nudności, bólu w nadbrzuszu, zaparć, nadmiernego wydzielania śliny są bardzo częste u osób z chorobą Parkinsona. nie tylko uszkodzenie układu autonomicznego jest za to odpowiedzialne, gdyż mogą one wystąpić z powodu złej diety, obniżenia aktywności fizycznej czy są wynikiem skutków ubocznych leków przeciwparkinsonowskich. Wszystkie te dolegliwości można zminimalizować, a czasami nawet całkowicie wyeliminować.
Zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaparcia
Osoby chore na chorobę Parkinsona często cierpią na brak apetytu  co spowodowane może być np. trudnością w połykaniu lub anoreksją będącą wynikiem przyjmowania pewnych leków (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Ponadto narządy trawienne w chorobie Parkinsona spowalniają swoje tempo pracy, stąd posiłek jest trawiony zdecydowanie dłużej, niż u osoby zdrowej. Wynikiem tego jest częste odbijanie się po spożyciu posiłku i uczucie ciężaru w żołądku. Wrażenie ociężałości jelit spowodowane jest brakiem wystarczającej ilości ruchu oraz przyjmowaniem zbyt małej ilości płynów (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Zaburzenia oddawania moczu
Częstymi objawami są: wielokrotne oddawanie moczu w ciągu nocy, osłabienie strumienia moczu i jego zaleganie. W późniejszych stadiach choroby dochodzi nawet do kroplowego moczenia nocnego, które bywa spowodowane trudnościami w poruszaniu się (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
Wyciek śliny i zaburzenia połykania
Ślinotok może być spowodowany niemożnością utrzymania śliny w ustach z towarzyszącą temu tendencją do zmniejszenia przełykania spowodowanego akinezją ust i gardła. Objaw ten jest bardzo źle tolerowany przez samego pacjenta, jak i osoby będące w jego otoczeniu.
Najwcześniej pojawia się spowolnienie ruchów języka przesuwających kęs pokarmowy. Czas posiłków jest wówczas wydłużony, a chorzy często wolą spożywać posiłki półpłynne niż pokarmy stałe.
Dysfagia ulega zmniejszeniu szczególnie w okresie „on”, stąd też najlepszym sposobem postępowania jest jego wydłużenie za pomocą dodatkowego leku dopaminergicznego. Spożywanie półpłynnych pokarmów powoduje, że nie ma potrzeby dodatkowego spożywania płynów, którymi bardzo łatwo się zachłysnąć (Krygowska – Wajs A., 1999).
Napady potliwości i zaburzenia termoregulacji
Inaczej nazywane zlewnymi potami. Występują przede wszystkim nocami i są dla chorego bardzo uciążliwe. Zmuszają one osobę chorą do częstej zmiany nocnej bielizny, co jest trudne w powiązaniu z objawami ruchowymi (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Dolegliwości układu krążenia
Chorzy na parkinsonizm mają niższe ciśnienie krwi niż populacja generalna. Zwłaszcza podczas raptownego wstawania np. z fotela może dojść do spadku ciśnienia tętniczego i jeżeli chory nie jest na to przygotowany, może upaść w skutek zawrotów głowy.
Zaburzenia rytmu serca mogą mieć związek z uszkodzeniem struktur układu współczulnego podwzgórza. Jedynie tendencja do „sztywnego” rytmu jest objawem zaobserwowanym u osób z chorobą Parkinsona. (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003)
Zaburzenia snu
Zaburzenia snu (ogólnie) u osób z chorobą Parkinsona występują u 25% mężczyzn i 41% kobiet. Najczęściej są one wynikiem depresji. Ciekawy jest fakt, że podobnie z bezsennością jest u osób opiekujących się chorymi, jak również i u nich przyczyną jest zazwyczaj depresja lub częste wstawanie w nocy do chorego.
Problemy ze snem są też spowodowane często pozostałymi objawami np. trudnościami z poruszaniem się, częstym oddawaniem moczu, itd. Do zaburzeń snu u osób dotkniętych chorobą Parkinsona należą bezsenność, nadmierna senność podczas dnia, parasomie i mioklonie senne (Sławek J., 1999).
Zanik popędu seksualnego
Problemy z popędem seksualnym mają uwarunkowania zarówno fizyczne, jak i psychiczne. Pomocne są wówczas leki przeciwparkinsonowskie (Ludwig E., Annecke R., Lobring E., Fritsch I., 2003).
Zmiany psychiczne
Chorobie Parkinsona bardzo często towarzyszą stany depresyjne i różnego rodzaju lęki. Jednym z wyjaśnień występowania tych zaburzeń jest zaburzenie równowagi neuroprzekaźników w mózgu. Częstymi objawami są niepokój i chwiejność emocjonalna. Bywa, że dochodzi do halucynacji, stanów deliryjnych, zazwyczaj w skutek przyjmowania leków przeciwparkinsonowskich (Pettit H., Allain H., Vermersch P., 1997).
tekst : Marta Błoch Zagórny